科学家认为记忆可分为短期记忆、中期记忆和长期记忆。人的记忆能力,实质上就是向大脑储存信息,以及进行反馈的能力。人的大脑主要有神经细胞构成,每个神经细胞的边缘又都有若干向外突出的部分,被称作树突和轴突。在轴突的末端有个膨大的突起,叫做突触小体。每个神经元的突触小体跟另一个神经元的树突或轴突接触。这种结构叫做“突触”。神经元通过“突触”跟其他神经元发生联系,并且接受许许多多其它的神经元的信息。神经元传递和接受信息的功能,正是大脑具有记忆的生理基础。每个神经元上有多少个突触呢?有人估计,在人们大脑皮层每个神经元上平均有三万个突触。那么,人脑有多少神经元呢?大约有140亿个。这140亿个神经细胞之间的突触联系的,用天文数字也难以表达。这样的结构特点,就使大脑成为一个庞大的信息储存库。一个人脑的网络系统远比当今英特网还复杂。科学家认为,一个人大脑储存信息的容量,相当于十亿册书的内容,一个人的大脑即使每一秒钟输入十个信息,这样持续一辈子,也还有余地容纳别的信息。这说明:我们大脑的记忆容量是无限的,有很大的记忆能力。
经过一年多时间的研究和合作,复旦大学神经生物学研究所卓敏教授、李葆明教授以及韩国国立汉城大学姜奉钧所领导的研究小组发现,大脑前扣带皮层神经元的“nr2b”受体对恐惧记忆的形成至关重要。
李葆明教授告诉记者,通俗一点讲,也就是说恐惧记忆到底能否形成,位于大脑前扣带皮层神经元“nr2b”受体起了决定性作用。假如大脑前扣带皮层神经元“nr2b”受体“睡觉”了,不能发挥作用时,恐惧记忆也就不能形成。
那么,如何让“nr2b”受体“睡”着呢?科学家采用了现成的研究工具。一种办法是利用分子生物学的手段。因为如果“nr2b”受体要发挥作用,那么其蛋白质就必须进行转录、翻译,但是如果破坏蛋白质翻译这一环节,“nr2b”受体就不能发挥其原有功能;第二种办法是,通过药理学手段把“nr2b”受体的活性阻断。
李葆明教授解释说,这种药物被注射进“nr2b”受体后,就会摁住受体并强行与之结合,“就像给它套了一条绳子,这样它就跑不动了。”
实验多次表明,老鼠注射药物后会“好了伤疤忘了疼”。
接下来,有趣的动物实验开始了。研究人员选择了胆小的老鼠,它们首先把一只正常的老鼠放入一个笼子内,笼子里安装了电铃,当电铃发出“当当当”的声响时,老鼠会转过头看着电铃。
这时候,研究人员将老鼠脚底下的铁丝通电,此时的老鼠被电击后吓得乱跳乱叫。再过24小时或48小时后,研究人员再次把这只老鼠放进相同的笼子内,这只聪明的老鼠再次回到房间时,显然长了本事,它会弓着身,显得惊恐万分;研究人员把这只老鼠又放进另外一个笼子内,但是只要听到电铃发出声响,老鼠的恐惧记忆就会重现,它还是会把身体弓起来。
李葆明教授解释说,老鼠弓背的动作是高度恐惧时候的一种行为状态。这说明,老鼠对曾经受过电击的环境和声音都已经形成了恐惧记忆。可谓是“一朝被蛇咬,十年怕井绳”的生动表现。
随后,研究人员开始了真正的实验。他们把这只老鼠注射了阻断“nr2b”受体的药物,这一次又给它施加一次电击。24小时或48小时后,同样把这只老鼠放进原先受过电击的同一只笼子内,可是老鼠一点过激反应都没有,即使让它听电铃声,它也毫无反应。好像此前根本不曾经历电击这样的“酷刑”。李葆明教授告诉记者,这一现象表明,“nr2b”受体的活性降低或受阻后,老鼠都不能形成恐惧记忆,也就会“好了伤疤忘了疼”。
日本东京大学教授日前通过承载人的记忆和感情的脑内神经细胞,发现运送传递情报、起搬运车和驾驶员作用的蛋白质,从而了解人类记忆原理,人类为何会遗忘也有望找到答案。
神经细胞从细胞中心部伸出一只被称为轴索的细长的胳膊,向下一个神经细胞传递情报,获取情报的部分被称为树状突起。研究小组发现,运送传递情报的蛋白质 G RIP1向树状突起进发,另一种起同样作用的蛋白质 J SAP1向轴索方向前进。这两种蛋白质起着搬运车和驾驶员的作用,把货物运到各自的目的地。