细胞生物学怎么复习啊

如题所述

细胞生物学复习资料精华版 3.细胞增殖、细胞分化和细胞癌变之间的关系 细胞分化过程往往伴随着细胞增殖与细胞凋亡， 其中细胞增殖时细胞生命活动的重要特 征之一，是生物繁育的基础，单细胞生物要保持物种的存在，必须依赖大量的细胞增殖，增 加个体数量，多细胞生物往往是由一个单细胞即受精卵分裂发育而来，它的产生，肯定需要 许多次细胞增殖，并经过复杂的细胞分化过程。 而细胞癌变是细胞分化领域的一个特殊问题， 因为肿瘤细胞以后看作是正常细胞分化机 制失控的细胞，细胞分裂调节失控而无限增殖，其与正常分化的细胞不同的是，不同类型的 分化细胞都具有相同的基因组； 而癌细胞的基因组即发生不同形式的突变， 癌细胞的细胞类 型趋于一致，破坏有机体的组织器官。 对细胞癌变的研究有助于了解细胞增殖、细胞分化而且也为治疗癌症提供线索和希望。 5.细胞核的结构、功能及其与细胞质的关系？ 1、细胞核的结构：由核被膜、核纤层、染色质、核仁及核体组成 2、功能：是遗传信息的储存场所，这里进行基因复制、转录和转录初产物的加工过程， 从而控制着细胞的遗传与代谢活动。 3、核质关系：细胞核和细胞质是调控胚胎发育和分化的内在因素。细胞核提供特异的 mRNA 及其他核酸分子的合成模板，细胞核基因在个体发育过程中的不同时间里，直接或 间接地调节胚胎发育、分化；而细胞质中的核蛋白体含有几乎全部蛋白质合成所需的组装， 细胞质对基因的表达起调节作用。 7.G-蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路 细胞外信号与相应受体结合，导致细胞内第二信使 cAMP 的水平变化而引起细胞反应 的信号通路。 效应酶腺苷酸环化酶受不同受体-配体复合物的激活或抑制，激活型激素与相应激活型 受体(Rs)结合，耦联激活型三聚体 G 蛋白(Gs)，激活腺苷酸环化酶活性；抑制性激素与相应 抑制性受体(Ri)结合，耦联抑制性三聚体 G 蛋白(Gi)，抑制腺苷酸环化酶活性. 信号通路的快速应答：cAMP 活化 cAMP 依赖的蛋白激酶 A（PKA）使下游靶蛋白磷酸 化，影响细胞的代谢和行为。 信 号通 路缓 慢 应答的 反 应 链： 激素 →G- 蛋 白 偶 联 受体 →G- 蛋 白 → 腺 苷 酸 环化 酶 →cAMP→cAMP 依赖的蛋白激酶 A（PKA）→基因调控蛋白→基因转录。 1.端粒、端粒酶 Hayflick 界限 之间的关系 ①端粒： （端粒是染色体末端的重复序列，为特化结构，对于染色体的结构稳定与完整性有 重要作用，与染色体在核内的空间排布及同源染色体配对有关。 ） ②端粒酶：端粒酶含有 RNA 的反转录酶，以自身 RNA 为模板，对 DNA 端粒序列进行延长 而解决线性染色体末端复制问题 ③ Hayflick 界限，是关于细胞的增殖能力和寿命是有限的观点。细胞，至少是培养的细胞， 不是不死的，而是有一定的寿命，它们增殖 negligence 不是无限的，而是有一定的界限，这 个界限称 Hayflick。 ④细胞增殖次数与端粒 DNA 长度有关， DNA 复制一次， 端粒就缩短一段， 当缩短到 Hayflick 点时，细胞停止复制，走向衰亡。端粒的长度与端粒酶的活性有关，三者的关系表现在对细 胞增殖与衰老的调控上。 2.DNA 合成阻断法:用 DNA 合成抑制剂可逆地抑制 DNA 合成而不影响其他各期细胞沿细胞 周期运转,最终将细胞群体阻断在 S 期.TdR 和羟基脲(DNA 合成抑制剂)最常用,细胞最终被阻 断于 G1/S 交界处. DNA 合成阻断法诱导细胞同步化要阻断两次的原因 答:进行第一次阻断后，细胞被抑制在 S 期，其他细胞继续运行，当其他细胞也运行 S 期被 抑制，但这些 S 细胞可能处于 S 期的任何阶段，其时间段比较长，细胞仍然不能有效地同 步化运转。所以要进行两次阻断处理，将细胞最终抑制在 G1/S 交界处狭窄的时间段，此时， 抑制解除后，细胞即可以进行同步的细胞周期运转。(P394) 3.细胞信使体系： 第一信使：细胞外信号分子 第二信使：是第一信使与受体作用后在细胞内最早产生的信号分子，包括 cAMP、cGTP、 三磷酸肌醇（IP3） 、二酰基甘油（DG）等. 第三信使：现在一般认为 Ca+2 是磷脂酰肌醇信号通路的第三信使 4.共转移、后转移信号 ①共转移： 蛋白质在游离核糖体起始合成并在膜旁核糖体继续合成同时向内质网膜转移的方 式。protein 首先在基质游离核糖体上起始合成，当多肽链延伸至 80 个 aa 左右后，N 的信号 序列号信号识别颗粒结合使肽链延伸暂时停止，并防止新肽 N 端损伤和成熟前折叠，有至 信号识别颗粒与内质网膜上的偏激蛋白（SRP 受体）结合，核糖体与内质网膜上的易位子结 合，此后 SRP 脱离了信号序列和核糖体，返回细胞质基质中重复使用，肽链又开始延伸。 以环化构象存在的信号肽和与易位了组分结合并使孔道打开， 信号肽穿入内质网膜并引来肽 链以袢环的形式进入内质网腔中，这是一个需 GTP 的耗能过程，与此同时，腔面上的信号 肽被切除。 肽链继续延伸直至完成整个多肽链的合成。 这种肽链边合成边转移至内质网腔中 的方式称共转移。 ②后转移：蛋白质在细胞基质中合成后,转移到内质网和高尔基体经加工后，再转移到线粒 体、叶绿体、过氧化酶体等细胞器中称为后转移 线粒体、叶绿体中绝大多数 protein 和过氧 化物酶体中的 protein 在导肽或前导肽的指导下进入这些细胞器，这种转移方式在 protein 跨 膜过程中不仅需要 ATP 使多肽去折叠，而且还需要一些 protein 的帮助使其能够正确地折叠 成有功能的蛋白。 这些蛋白基本的特征在细胞质基质中合成以后再转移到这些细胞器中， 因 此称后转移。 细胞骨架的细胞周期性变化 细胞骨架指真核细胞中与保持细胞形态结构和细胞运动有关的纤维网络， 包括微管、 微 丝和中间纤维。 细胞周期是指连续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成 所经历的整个过程。包含 G1 期、S 期、G2 期、M 期四个阶段。随着细胞周期的进行，细 胞骨架中的由为微管构成的中心体、纺锤体和核纤层等结构发生着细胞周期性变化。 间期：中心体 G1 期末开始复制。到达 S 期，细胞含有一对中心体，但二者并不分开。 到达 G2 期，一对中心体开始分离，并各自逐渐向细胞两极移动。 前期：在中心体的周围，微管大量组装，中心体与周围微管一起称为星体。 前中期：星体到达两极。核纤层解聚，核骨架结构发生剧烈变化。星体发出的微管，并 组装成纺锤体。微管与染色体另一侧的动粒相联结，纺锤体赤道直径逐渐收缩，两极距离拉 长，染色体逐渐向赤道方向运动。 后期：动粒微管变短，染色体逐渐向两极运动；极性微管长度增加，两极之间的距离逐 渐拉长。 末期：动粒微管消失，极性微管继续加长，较多地分布于两组染色单体之间。 ，核纤层 重新组装，介导核膜重建。 11. 癌基因与抑癌基因 癌症是由携带遗传信息的 DNA 的病理变化而引起的疾病。癌基因是控制细胞生长和分 裂的正常基因的一种突变形式， 能引起正常细胞癌变。 抑癌基因实际上是正常细胞增殖过程 中的负调控因子， 它编码的蛋白质往往在细胞周期的检验点上起周期过程的作用。 如果抑癌 基因突变，更新丧失其细胞增殖的负调控作用，则导致细胞周期失控而过度增殖，当抑癌基 因的一个拷贝的原癌基因突变成癌基因，就会致癌。因此，癌症的发生是细胞周期增殖失控 而导致，癌基因与抑癌基因协同作用，保证细胞增殖正常进行，正常基因突变成癌基因，或 抑癌基因突变都能引起正常细胞癌变。 4.孚尔根 DNA 进行染色反应 DNA 是由许多单核苷酸聚合成的多核苷酸 , 每个单核苷酸又由磷酸 , 脱氧核糖和碱基 构成.DNA 经盐酸水解,其上的嘌呤碱和脱氧核糖之间的双键打开,使脱氧核糖的第一碳原子 上形成游离的醛基,这些醛基与 Schiff 试剂反应.Schiff 试剂是由碱性品红和偏重亚硫酸钠相 作用,形成无色的品红液,当无色品红与醛基结合形成紫红色的化合物.因此凡有 DNA 的地方, 都能显示紫红色.紫红色的产生,是由于反应产物的分子内含有醌基,醌基是一个发色基团, 所 以具有颜色.材料不经过水解或预先用热的三氯醋酸或 DNA 酶处理, 得到的反应是阴性的, 从而证明了 Feulgen 反应的专一性. 18.细胞如何构成具有物质运输和信息传递功能、并具有机械性能的组织？ 主要从细胞间连接、细胞外基质、细胞骨架系统构建 细胞间连接时细胞有机体中相邻细胞之间通过质膜的相互联系， 协同作用形成组织的重 要方式，连接功能分为封闭连接，锚定连接、通讯连接。

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