第1个回答 2016-03-22
对身体不好，内管装有荧光粉，荧光粉对身体有害。
第2个回答 2016-03-22
会
第3个回答 2020-07-29
第4个回答 2016-03-22
你说哪
第5个回答 2020-12-12
日光在给予人们温暖与能量的同时，对人体皮肤会产生一定的不良影响，自远古时代人类就开始尝试保护皮肤免受日光伤害。随着日光防护技术进步，科研人员对皮肤的生理学认知也在加深，可见光和红外线对皮肤早老化影响的生物学机制也逐渐明朗。
1紫外光辐射对皮肤的影响
日光照射后到达地面的紫外线（（UVA（315~400 nm）、UVB（280~315 nm）和UVC（100~280 nm，大多被大气层吸收，到达地面的量非常微弱，对人体直接危害不大））对皮肤的刺激，可导致一系列的炎性介质释放，重要的介质诱导过程如图1所示。
由图1可知，表皮中的角质形成细胞在紫外线作用下释放超量的自由基，自由基通过直接降解细胞膜的磷脂分子，在酶的作用下合成初级炎症因子白三烯（LTB4）和前列腺素E2（PGE2），自由基的另一条途径是上调核转录酶NF-kB，促进DNA表达更多的次级炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α和白介素IL-1。炎症因子和促炎症因子通过信号传导、调控机制诱发皮肤不同的炎症表现，包括红斑、肿胀、致热效应；同时由于IL-1的激活，基质金属蛋白酶（MMP）的表达和活性增加，进一步降解胶原蛋白和弹性蛋白，由此导致皮肤的弹性和致密性（紧致性）下降，出现衰老迹象。
2UVB诱导的AhR（芳香烃受体）途径对皮肤的影响
除了上述UVA、UVB的直接诱导途径外， 2007年德国杜赛尔多夫大学的Fritsche发现皮肤上的色氨酸会吸收UVB形成偶联光产物FICZ（Formylindol-(2,3)-carbazole），进而与AhR结合进入细胞核，诱导细胞色素CYP1A1的释放，通过活化AhR刺激表皮生长因子(EGFR)的释放并诱发一系列细胞核中的反应（图2）。
Fritsche证实FICZ由色氨酸经过照射后形成, 当其出现在细胞中会引起氧化应激（损耗谷胱甘肽GSH，增加阴离子过氧化物的形成）、特应性皮炎、通过活化P450酶诱发鳞状细胞癌等一系列反应，此路径与大气污染物影响皮肤的路径一致。
3可见光对皮肤的影响
可见光（400~700 nm）携带能量少，对皮肤的伤害主要是产生自由基与色沉。它会穿透生物组织，对皮肤辐射产生ROS，伴随着光子引发的内源性光敏剂的活化。为了定量测试UVA、UVB和可见光对ROS产生的相对值，外植体皮肤模型（使用了一系列的防晒剂）暴露在天然午间的日光下。结果表明，所诱导的ROS中，UVB 占4%, UVA占46%, 可见光占50%。可见光的皮肤发色团包含血红素、黑色素、胆红素、核黄素和卟啉。在等同于15~90 min日光照射的剂量下，可见光也会诱导炎症因子（IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF）的产生，会增加皮肤表皮中降解酶的量（MMP-1和MMP-9），利用化学发光法和活体组织切片的方式，通过体内测试证实了自由基的产生。与UVA类似，可见光也可通过氧化DNA碱基从而影响DNA，但不会形成二聚体。
可见光在深色皮肤组（Fitz-patrick type IV-V）引起色沉，并被怀疑会使黄褐斑加重。Duteil等发现，可见光中的蓝光波段会导致皮肤色沉增加，且由蓝光诱导的色沉比UVB诱导的色沉更加顽固（三个月后仍然存在），而红光却几乎不会造成色沉。
4红外线对皮肤的影响
红外线辐射对皮肤的影响近年来越来越受关注，红外线对皮肤影响波段是为700~1000 nm，Peter Schroeder等对红外线对皮肤的影响进行了系统的研究。红外线对皮肤的影响有两种途径，其一是IRA（近红外线）与CcO（细胞色素C氧化酶）的相互作用，导致线粒体电子转移通道的破坏，引起能量生成不足和ROS的增加。这种线粒体功能障碍会引起退化的线粒体信号从线粒体到细胞核DNA的表达，过量表达MMP-1和1型胶原前体（COL1A1）。促进胶原蛋白降解的MMP的升高和COL1A1表达降低导致新生胶原降低，是导致光老化皱纹形成的主要原因。
1紫外光辐射对皮肤的影响
日光照射后到达地面的紫外线（（UVA（315~400 nm）、UVB（280~315 nm）和UVC（100~280 nm，大多被大气层吸收，到达地面的量非常微弱，对人体直接危害不大））对皮肤的刺激，可导致一系列的炎性介质释放，重要的介质诱导过程如图1所示。
由图1可知，表皮中的角质形成细胞在紫外线作用下释放超量的自由基，自由基通过直接降解细胞膜的磷脂分子，在酶的作用下合成初级炎症因子白三烯（LTB4）和前列腺素E2（PGE2），自由基的另一条途径是上调核转录酶NF-kB，促进DNA表达更多的次级炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α和白介素IL-1。炎症因子和促炎症因子通过信号传导、调控机制诱发皮肤不同的炎症表现，包括红斑、肿胀、致热效应；同时由于IL-1的激活，基质金属蛋白酶（MMP）的表达和活性增加，进一步降解胶原蛋白和弹性蛋白，由此导致皮肤的弹性和致密性（紧致性）下降，出现衰老迹象。
2UVB诱导的AhR（芳香烃受体）途径对皮肤的影响
除了上述UVA、UVB的直接诱导途径外， 2007年德国杜赛尔多夫大学的Fritsche发现皮肤上的色氨酸会吸收UVB形成偶联光产物FICZ（Formylindol-(2,3)-carbazole），进而与AhR结合进入细胞核，诱导细胞色素CYP1A1的释放，通过活化AhR刺激表皮生长因子(EGFR)的释放并诱发一系列细胞核中的反应（图2）。
Fritsche证实FICZ由色氨酸经过照射后形成, 当其出现在细胞中会引起氧化应激（损耗谷胱甘肽GSH，增加阴离子过氧化物的形成）、特应性皮炎、通过活化P450酶诱发鳞状细胞癌等一系列反应，此路径与大气污染物影响皮肤的路径一致。
3可见光对皮肤的影响
可见光（400~700 nm）携带能量少，对皮肤的伤害主要是产生自由基与色沉。它会穿透生物组织，对皮肤辐射产生ROS，伴随着光子引发的内源性光敏剂的活化。为了定量测试UVA、UVB和可见光对ROS产生的相对值，外植体皮肤模型（使用了一系列的防晒剂）暴露在天然午间的日光下。结果表明，所诱导的ROS中，UVB 占4%, UVA占46%, 可见光占50%。可见光的皮肤发色团包含血红素、黑色素、胆红素、核黄素和卟啉。在等同于15~90 min日光照射的剂量下，可见光也会诱导炎症因子（IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF）的产生，会增加皮肤表皮中降解酶的量（MMP-1和MMP-9），利用化学发光法和活体组织切片的方式，通过体内测试证实了自由基的产生。与UVA类似，可见光也可通过氧化DNA碱基从而影响DNA，但不会形成二聚体。
可见光在深色皮肤组（Fitz-patrick type IV-V）引起色沉，并被怀疑会使黄褐斑加重。Duteil等发现，可见光中的蓝光波段会导致皮肤色沉增加，且由蓝光诱导的色沉比UVB诱导的色沉更加顽固（三个月后仍然存在），而红光却几乎不会造成色沉。
4红外线对皮肤的影响
红外线辐射对皮肤的影响近年来越来越受关注，红外线对皮肤影响波段是为700~1000 nm，Peter Schroeder等对红外线对皮肤的影响进行了系统的研究。红外线对皮肤的影响有两种途径，其一是IRA（近红外线）与CcO（细胞色素C氧化酶）的相互作用，导致线粒体电子转移通道的破坏，引起能量生成不足和ROS的增加。这种线粒体功能障碍会引起退化的线粒体信号从线粒体到细胞核DNA的表达，过量表达MMP-1和1型胶原前体（COL1A1）。促进胶原蛋白降解的MMP的升高和COL1A1表达降低导致新生胶原降低，是导致光老化皱纹形成的主要原因。
